Entamoeba histolytica (patogenia)

Patogenia

Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan la enfermedad, pues esta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. A continuación se describirán los mecanismos por los cuales la especie patógena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon.

- Invasión a la mucosa: el contacto físico de los trofozoitos con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectica de adherencia o adhesina; con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que se han acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.

- Factores de virulencia: las amibas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que les permiten la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento.

- Resistencia del huésped: la explicación de por qué alhunas personas que tienen en su intestino la especie patógena, no sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión. Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia.

- Formación de úlceras: los trofozoitos se abren paso entre las células de la mucosa mediantes una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los cloncitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amibas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amibas muere y liberan otras enzimas como la hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión latera de las lesiones en la submucosa, para dar origen a la úlceras " botón de camisa". Hay una pobre respuesta inflamatoria en parte debida a la destrucción de los neutrófilos y en parte al bloqueo de la respuesta quimiotáctica.